En la enfermedad de Parkinson idiopática, la degeneración y muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra conduce a una deficiencia de dopamina. El desequilibrio neuroquímico consecuente en los ganglios basales determina los signos y síntomas característicos de la enfermedad.1
El tratamiento farmacológico no previene la enfermedad o la progresión, sino que mejora la calidad de vida de la mayoría de los pacientes.2
Los pacientes con sospecha de enfermedad de Parkinson deben ser derivados a un especialista para confirmar el diagnóstico, el que debe ser revisado y reconsiderado regularmente si aparecen características clínicas atípicas.2,3
Al inicio del tratamiento, se debe informar a los pacientes sobre las limitaciones y los posibles efectos secundarios del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Roberson ED, Yacoubian TA.Tratamiento de los trastornos degenerativos del sistema nervioso central. En Brunton LL, Knollmann BC (Eds). Goodman & Gilman’s Las bases farmacológicas de la terapéutica, 14ª ed. New York; McGraw-Hill: 2023.
2. Parkinson’s disease. Diagnosis and management in primary and secondary care. National Institute for Health and Clinical Excellence Guidelines. NICE clinical guideline 35. National Health Service. 2006. [en línea] <http://www.nice.org.uk>
3. British National Formulary BNF 84 Ed. Londres; BMJ Group & Pharmaceutical Press: 2022
GRUPO FARMACOLÓGICO-FARMACODINAMIA
El mecanismo de acción no es claro. Se ha sugerido que puede alterar la recaptación y degradación de la dopamina en las terminaciones nerviosas dopaminérgicas, además de poseer acciones anticolinérgicas, y bloquear los receptores del glutamato NMDA.1
INDICACIONES-EFICACIA
Posee modestos efectos en la enfermedad de Parkinson y puede ser útil para el tratamiento de las fluctuaciones ocasionadas por la levodopa.1
SEGURIDAD-EFECTOS ADVERSOS
Puede producir mareos, nauseas, vómitos, edemas periféricos, livedo reticularis, insomnio, visión borrosa, alucinaciones1-3, se han reportado casos de síndrome neuroléptico maligno en pacientes que disminuyeron abruptamente o suspendieron bruscamente amantadina.4
CONVENIENCIA-FARMACOCINÉTICA
Se absorbe casi completamente por aparato digestivo con una biodisponibilidad de 90%. Se elimina principalmente por vía renal. La vida media es de 12 a 18 horas.
CONTRAINDICACIONES
Epilepsia, insuficiencia renal, antecedentes de úlcera gástrica.3
PRECAUCIONES
Deben tomarse precauciones en pacientes con insuficiencia cardíaca (puede exacerbar el edema) o hepática.3
INTERACCIONES
Los fármacos con propiedades anticolinérgicas pueden potenciar los efectos secundarios anticolinérgicos como de la amantadina.4
EMBARAZO-LACTANCIA
Categoría de riesgo C. Contraindicado su uso.3
POSOLOGIA-DOSIS
Vía oral, adultos: 100mg/día, incrementados a 200mg/día en la segunda semana. Dosis máxima: 400mg/día.3
BIBLIOGRAFÍA
1. Roberson ED, Yacoubian TA.Tratamiento de los trastornos degenerativos del sistema nervioso central. En Brunton LL, Knollmann BC (Eds). Goodman & Gilman’s Las bases farmacológicas de la terapéutica, 14ª ed. New York; McGraw-Hill: 2023.
2. Coffey D. Parkinson´s Disease. Treatment of neurologic disorders. En: Carruthers SG, Hoffman BB, Melmon KL, Nieremberg DW, editors. Melmon and Morrelli`s Clinical Pharmacology 4th ed. McGraw-Hill, New York 2000; p.437-444.
3. British National Formulary BNF 84 Ed. Londres; BMJ Group & Pharmaceutical Press: 2022
4. Amantadine. Food and Drug Administration. [en línea ] <http://www.fda.gov>
